Курсовая работа «Диагностика и профилактика лейкозов»

Государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение 

«Бердянский медицинский колледж»

Филиал «Медицинский профильный колледж»

Курсовая работа

по ПМ.04 «Профилактическая деятельность»

«Диагностика и профилактика лейкозов»

Выполнила Стрельцова Дарья Юрьевна

Обучающаяся 4 курса

Группы ЛД-41

Специальность «Лечебное дело»

Руководитель Блинкова Полина Юрьевна

г. Мелитополь, 2025

СОДЕРЖАНИЕ

Введение………………………………………………………………………………………………..2

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЙКОЗОВ……………………………..4

1.1 Этиология и патогенез лейкозов………………………………………………………..4

1.2 Классификация и клинические проявления лейкозов…………………………5

1.3 Диагностика лейкозов……………………………………………………………………..12

Глава 2. ПРОФИЛАКТИКА ЛЕЙКОЗОВ И ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ, ОСЛОЖНЕНИЯ…………………………………..14

2.1 Факторы риска развития лейкозов……………………………………………………14

2.2 Профилактика лейкозов…………………………………………………………………..17

2.3 Осложнения лейкозов……………………………………………………………………..20

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………………………22

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………..23

ВВЕДЕНИЕ

Лейкоз (рак крови, лейкемия) – это злокачественное заболевание, при котором в костном мозге нарушается процесс кроветворения. В результате в кровь попадает большое количество незрелых лейкоцитов, которые не справляются со своей основной функцией – защитой организма от инфекций. Постепенно они вытесняют здоровые клетки крови, а также проникают в различные органы, нарушая их работу.

Рак крови – одно из самых распространенных онкологических заболеваний, которое встречается как у детей, так и у взрослых. Прогноз заболевания зависит от множества факторов: типа лейкоза, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. За последние десятилетия были разработаны и постоянно совершенствуются методы эффективного лечения лейкемии. [1]

Лейкемия была впервые описана анатомом и хирургом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году. Более полное описание дал патологоанатом Рудольф Вирхов в 1845 году. Примерно через десять лет после открытия Вирхова патологоанатом Франц Эрнст Кристиан Нейман обнаружил, что костный мозг умершего от лейкемии человека был окрашен в «грязно-зелено-жёлтый» цвет, в отличие от нормального красного. Это открытие позволило Нойманну сделать вывод о том, что причиной аномального состояния крови у людей с лейкемией является проблема с костным мозгом. К 1900 году лейкемия рассматривалась как группа заболеваний, а не как одно заболевание. К 1947 году бостонский патологоанатом Сидни Фарбер на основании прошлых экспериментов пришёл к выводу, что аминоптерин, аналог фолиевой кислоты, потенциально может лечить лейкемию у детей. В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрайх-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию для лечения лейкемии. Эксперименты прошли успешно, и некоторые пациенты прожили ещё долгое время после лечения.

Ежегодно в России диагностируется до 8 000 случаев лейкемии у взрослых и 1 200–1 700 новых случаев у детей, что составляет треть от всех детских злокачественных заболеваний. За последние 20 лет пятилетняя выживаемость больных этой формой рака в России увеличилась и составляет у детей с острым лимфобластным лейкозом 80–90%, при остром миелоидном лейкозе — 60–70%, а среди взрослых показатели выживаемости после лечения варьируются от 40 до 60% (в зависимости от формы заболевания и своевременности терапии). Мужчины и женщины заболевают лейкозом примерно одинаково часто. Несмотря на успехи современной медицины, вопрос доступности донорских стволовых клеток остаётся острым для взрослых пациентов, нуждающихся в трансплантации. [2]

Проблема исследования: лейкозы составляют приблизительно 8% от всех злокачественных заболеваний и входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний. Обращение к данной проблеме вызвано тем, что лейкоз все чаще выявляется у детей 2–5 лет. По данным Министерства здравоохранения РФ в России в год регистрируется до 3000 случаев вновь выявленных лейкозов.

Объект исследования: лейкозы.

Предмет исследования: профилактика лейкозов.

Цель исследования: изучение методов профилактики лейкозов.

Гипотеза исследования: изучение теоретических аспектов и профилактики для своевременной диагностики и подбора наиболее эффективного лечения.

Структура работы. Курсовая работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка использованной литературы.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЙКОЗОВ

 

1.1 Этиология и патогенез лейкозов

В мире до сих пор ведутся исследования, результаты которых могли бы пролить свет на механизмы развития рака крови. В настоящее время специалисты заявляют о нескольких факторах, которые могут спровоцировать развитие заболевания. 

Это:

• радиация, избыточная инсоляция;
• воздействие химических соединений, которые оказывают мутагенный эффект;
• хромосомные дефекты;
• нарушения обменных процессов.

В группе риска находятся люди, которые проживают в зоне радиоактивного загрязнения или проходят лучевую терапию. Злокачественную трансформацию кровяных клеток может вызвать бензол, препараты с цитостатическим эффектом. Повышенная вероятность лейкемии наблюдается у пациентов с болезнью Дауна, синдромом Луи-Бар. Некоторые виды гемобластозов обусловлены воздействием ретровирусов и неправильным усвоением триптофана. [3]

Также, данные эпидемиологических исследований позволяют утверждать, что в семьях лиц, больных острыми лейкозами, риск заболеваемости повышается почти в 3-4 раза. При наличии острого лейкоза у одного из монозиготных близнецов  вероятность заболевания другого составляет 25%.

Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов.

Развитие лейкоза включает в себя следующие стадии:

1. Инициация. В эту стадию на стволовую клетку крови происходит воздействие мутагенного фактора риска (мутагенными могут быть один, несколько или все вышеперечисленные факторы риска). В результате чего, нормальные кроветворные клетки повышают свою мутабельность. В одной или нескольких из них проявляется специфическая мутация. Возникает опухолевая трансформация.
2. Промоция. Созревание лейкозной клетки приостанавливается на той стадии, где произошла мутация, но способность к пролиферации сохраняется. Клетка-мутант способна к безграничному образованию новых клеток, в процессе которого претерпевает новые мутации. Как следствие – происходит формирование колонии идентичных лейкозных клеток и их гиперпролиферация.
3. Инфильтрация. Вследствие подавления процесса нормального гемопоэза в костном мозге накапливаются лейкозные клетки, которые замещают и вытесняют сохранившиеся нормальные клетки(в периферической крови развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения).
4. Прогрессия. За счёт формирования множества клонов различного фенотипа и генотипа клетки претерпевают новые мутации, соответственно постепенно увеличивают свою злокачественность — это и есть ни что иное, как опухолевая прогрессия.
5. Метастазирование. Происходит проникновение и пролиферация этих клонов в других органах и тканях. Особенно выражена лейкозная пролиферация в тканях ретикуло-эндотелиальной системы. [4]

1.2 Классификация и клинические проявления лейкозов

По происхождению лейкозы традиционно классифицируют на миелоидные и лимфоидные, по способности лейкозных клеток к дифференцировке — острые и хронические.

Острые лейкозы характеризуются полной утратой способности к дифференцировке, хронические — сохранением способности к извращенной дифференцировке. Клеточный субстрат острых лейкозов составляют бластные клетки, представляющие собой результат неопластической моноклональной пролиферации трансформированных стволовых или коммитированных гемопоэтических клеток. Клеточным субстратом хронических лейкозов являются атипичные созревающие и зрелые клетки, преобладающие в периферической крови и костном мозге, с возможным содержанием малочисленных бластов. 

В свою очередь, острый лейкоз делится на два основных типа:

1. Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). При этом типе поражаются миелоидные клетки, из которых в норме образуются различные виды клеток крови. Составляет примерно 15–20% случаев. Большая часть симптомов ОМЛ вызывается замещением нормальных клеток крови лейкозными клетками. Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки гриппа или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ: лихорадка, усталость, потеря веса или снижение аппетита, одышка, анемия, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, петехии (плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний), гематомы, боль в костях и суставах, и стойкие или частые инфекции. При ОМЛ может быть увеличение селезёнки, но обычно оно незначительно и бессимптомно. Увеличение лимфоузлов при ОМЛ случается нечасто. Изредка при ОМЛ возникает Синдром Свита, он же паранеопластический синдром — воспаление кожи вокруг поражённых хлоромой участков. У некоторых больных ОМЛ появляется припухлость дёсен из-за инфильтрации тканей лейкозными клетками. Изредка первым признаком лейкоза оказывается хлорома — плотная лейкемическая масса за пределами костного мозга. Иногда заболевание протекает бессимптомно, и лейкоз выявляется общим анализом крови в ходе профилактического осмотра.
2. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). При этом типе поражаются лимфоидные клетки, которые в норме развиваются в лимфоциты — клетки, ответственные за иммунный ответ организма. Заболевание, как правило, развивается во взрослом возрасте, ему одинаково подвержены мужчины и женщины. Симптоматика острого лимфобластного лейкоза обычно появляется за несколько дней или недель до установки диагноза. Наиболее распространенные симптомы связаны с нарушением гематопоэза. Как правило, развиваются: анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Анемия может проявляться утомляемостью, слабостью, бледностью, недомоганием, одышкой при физической нагрузке, тахикардией и физической болью в груди. Тромбоцитопения может привести к кровотечению в слизистых оболочках, появлению небольших синяков, точечному кровоизлиянию или гемморагической сыпи, кровотечению из носа, кровоточивости десен и сильному менструальному кровотечению. Гематурия и желудочно-кишечные кровотечения развиваются редко. У пациентов могут возникнуть спонтанные кровотечения, включающие внутричерепные или внутрибрюшные гематомы. Гранулоцитопения или нейтропения могут привести к высокому риску развития инфекций, в том числе бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. У пациентов может наблюдаться лихорадка и тяжелая и/или рецидивирующая инфекция. Инфильтрация органов лейкозными клетками приводит к увеличению печени, селезенки и лимфатических узлов. Инфильтрация костного мозга и надкостницы может вызывать боли в костях и суставах, особенно у детей с ОЛЛ. Проникновение в ЦНС и менингеальная инфильтрация – явления распространенные и могут привести к параличу черепно-мозговых нервов, головной боли, зрительным или слуховым симптомам, измененному психическому состоянию и транзиторной ишемической атаке, инсульту. [6]

Для любого типа острого лейкоза характерно острое начало и прогрессирование всех симптомов, поэтому заболевание требует незамедлительного лечения. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

Также, различают три вида хронического лейкоза:

1. Лимфоцитарные. Чаще всего развивается у старших людей или у людей среднего возраста. Наблюдается медленный рост лимфоцитов, с менее выраженными симптомами. Характерен абсолютный лимфоцитоз в периферической крови (по данным гемограммы) и костном мозге (по данным миелограммы). На ранних стадиях лимфоцитоз является единственным проявлением заболевания. Пациенты могут предъявлять жалобы на так называемые «конституциональные симптомы» — астению, повышенную потливость, спонтанное снижение массы тела. Характерна генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут достигать значительных размеров, образовывать мягкие или плотноватые конгломераты. Сдавление внутренних органов не характерно. На более поздних стадиях заболевания присоединяется гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение селезёнки может проявляться феноменом раннего насыщения. За счёт накопления опухолевых клеток в костном мозге и вытеснения нормального гемопоэза на поздних стадиях могут развиваться анемия, тромбоцитопения, редко нейтропения. Поэтому пациенты могут жаловаться на общую слабость, головокружения, петехии, экхимозы, спонтанную кровоточивость. Для заболевания характерна выраженная иммуносупрессия, затрагивающая преимущественно гуморальный иммунитет (гипогаммаглобулинемия). Из-за этого имеется предрасположенность к инфекциям, например, рецидивирующим простудным заболеваниям и пневмонии.
2. Миелоцитарные (ХМЛ). Группа хронических лейкозов, при которых образуются опухолевые клетки типа процитарных и цитарных предшественников миелоидного ряда. Заболевание часто протекает бессимптомно, выявляясь при рутинном клиническом анализе крови. В этом случае миелоцитарный хронический лейкоз следует дифференцировать от лейкемоидной реакции, при которой мазок крови может иметь схожую картину. ХМЛ может проявляться недомоганием, субфебрильной лихорадкой, подагрой, повышенной восприимчивостью к инфекциям, анемией, тромбоцитопенией с кровоточивостью (хотя также может наблюдаться повышенное содержание тромбоцитов). Также отмечается спленомегалия.
3. Моноцитарные. У пожилых людей поражаются крупнейшие, неокончательно зрелые или зрелые виды лейкоцитов — моноциты. В результате их избытка опухоль развивается и увеличивается постепенно, поражая близлежащие ткани. По данным онкологических регистров, частота встречаемости острого моноцитарного лейкоза составляет примерно 3-5 случаев на 100 000 человек в год. Заболеваемости больше подвержены лица старше 50 лет, мужчины немного чаще, чем женщины. Одним из наиболее характерных симптомов хронического моноцитарного лейкоза является увеличение лимфатических узлов. Это может проявляться как болезненное ощущение или просто видимое увеличение на шее, подмышками или в паховой области. Также пациенты часто жалуются на общую слабость и снижение работоспособности, что связано с изменениями в составе крови. Иногда наблюдается повышенная температура тела, которая может колебаться в течение дня. Лихорадка, как правило, сопровождается ознобом. Одним из наиболее тревожных симптомов является стойкая анемия, которая проявляется в виде бледности кожи и слизистых оболочек, а также одышки при физической нагрузке. В некоторых случаях пациенты могут испытывать головокружения и даже обмороки. Кроме того, частыми симптомами являются спленомегалия и гепатомегалия, которые могут приводить к ощущению тяжести и боли в животе, особенно при глубоком вдохе или после еды. [7]

По количеству лейкоцитов (L) в периферической крови на той или иной стадии течения различают лейкозы лейкемические (L ≥ 100 · 109 /л); сублейкемические (L > 9 · 109 /л, но менее 100 · 109 /л); алейкемические (L в пределах нормы), лейкопенические (L < 4 · 109 /л).

Рассмотрим влияние острого лейкоза на системы организма.

Поражение яичек – одна из наиболее частых локализаций рецидивов острого лейкоза, обычно характеризующаяся безболезненным увеличением одного или сразу двух яичек. Поражение яичек наблюдается у 10-23% мужчин. Гидроцеле в результате лимфатической обструкции также может проявляться безболезненным увеличением мошонки. Явное поражение яичек может возникать при любой форме лейкоза, однако чаще всего – при остром лимфобластном лейкозе.

Синдром верхней полой вены включает в себя признаки и симптомы, связанные с обструкцией верхней полой вены. Сдавление магистральных сосудов также может привести к этому синдрому. Пациент может испытывать беспокойство, одышку, сонливость, иногда потерю сознания. Также имеет место быть отек лица, синюшность, может присутствовать венозное набухание шеи, груди, конечностей и некоторые признаки плеврального перикардиального выпота.

Поражения кожи. Встречаются специфические и неспецифические поражения кожи. К специфическим заболеваниям гангренозная пиодермия, синдром Свита, кожные признаки инфекции или кровоизлияния в результате поражения костного мозга, вызванного злокачественным процессом или химиотерапией. Неспецифические поражения включают пятна, папулы, пузырьки, васкулит, нейтрофильный дерматит.

Желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечные проявления возникают примерно у 25% пациентов. Макроскопические лейкозные поражения чаще всего встречаются в желудке, подвздошной кишке и проксимальном отделе толстой кишки. Лейкоз пищевода и желудка включает в себя геморрагические поражения от петехий до язв, лейкемические инфильтраты и грибковый эзофагит. Очень часто пациенты, страдающие от оральных проявлений лейкоза, приходят к стоматологу. Инфильтрация десен или пародонта, а также абсцессы могут привести к удалению зуба с последующим длительным кровотечением или инфицированием лунки зуба. Энтероколит, некротическое воспалительное поражение терминального отдела подвздошной кишки, слепой кишки и восходящей ободочной кишки могут быть симптомами или же результатом лечения. Могут присутствовать лихорадка, боли в животе, кровавый понос или кишечная непроходимость. Перфорация кишечника, воспалительное новообразование или инфекция часто заканчиваются летальным исходом. Нейтропенический энтероколит, который характеризуется молниеносным некротическим процессом, является хорошо известным осложнением нейтропении у пациентов с диагнозом лейкоз.

Поражение дыхательных путей. Специфические и неспецифические поражения легких представляют серьезную проблему для пациентов. При острых лейкозах в 44% случаев возникают неспецифические воспаления, в 16% случаев – специфические. Легочный лейкостаз характеризуется закупоркой капиллярных сосудов и артериол лейкозными клетками. Лейкемическая инфильтрация может привести к обструкции гортани, инфильтрации альвеолярной перегородки. Заболевания легких при лейкемии встречаются часто и также часто приводят к смерти.

Сердечно-сосудистая система. Сердечные осложнения у пациентов с диагнозом лейкоз – обычное явление. К специфическим осложнениям относится инфильтрация бластными клетками проводящей системы, которая может привести к сердечной недостаточности и аритмии, к неспецифическим – гемическая гипоксия, которая ведет к ишемии миокарда.

Поражения мочеполовой системы. Почки инфильтруются лейкозными клетками в большинстве случаев, однако функциональные нарушения встречаются редко. Часто наблюдаются кровоизлияния в таз, описаны случаи поражения вульвы, шейки мочевого пузыря и предстательной железы.

Костно-мышечная система. На скелетно-мышечные проявления жалуются до 20% детей с диагнозом лейкемия. Основные проявления – это боль в конечностях, ночная боль, артриты. Наиболее частыми проявлениями лейкозного артрита являются мигрирующий ассиметричный артрит крупных суставов и в некоторых случаях идиопатический артрит. Чаще всего поражаются коленные суставы, лодыжки, запястья, плечи и бедра. Начало артрита может быть внезапным или же, наоборот, незаметным. У взрослых артрит, как первое проявление заболевания, встречается редко.

Метаболические осложнения. Гиперурикемия и гиперфосфатемия с вторичной гиперкальцемией часто встречаются при постановке диагноза лейкоз, даже до начала лечения химиотерапией. Такие метаболические нарушения могут привести к развитию олигурической почечной недостаточности. [8]

1.3 Диагностика лейкозов

Диагноз лейкоза устанавливается исключительно на основании морфологического анализа, то есть путем выявления опухолевых клеток в крови или костном мозге. Первоначально для диагностики проводится общий анализ крови. В современных лабораториях гематологические анализаторы, как правило, используются для подсчета лейкоцитов. Примерно треть всех исследований дополнительно подвергается визуальному изучению. Однако ручной подсчет клеток крови обладает рядом недостатков: склонность к ошибкам из-за человеческого фактора и значительное время, необходимое для проведения процедуры. Хотя современные автоматические анализаторы исключают влияние этих факторов, точная диагностика лейкоза без визуального изучения лейкоцитарной формулы по-прежнему представляет собой сложную задачу.

Обязательным элементом второго этапа диагностического процесса является биопсия костного мозга. Эта процедура необходима для анализа структуры костного мозга, определения соотношения различных тканей, выявления недостатка или избытка определенных клеточных групп, обнаружения лейкемических инфильтратов, метастатических опухолей и иных нетипичных образований.

Биопсия костного мозга может быть выполнена посредством стернальной пункции или трепанобиопсии. При анализе миелограммы крайне важно учитывать не только процентное содержание каждого кроветворного элемента, но и их взаимосвязь. Для оценки состава миелограммы используют специализированные костномозговые индексы, которые количественно характеризуют эти соотношения.

Острый лейкоз характеризуется специфическими изменениями в костном мозге, включая увеличение доли бластных клеток, превышающее 30%, снижение числа зрелых гранулоцитов, эритроидных клеток и мегакариоцитов. При достижении клинико-гематологической ремиссии содержание бластных клеток может уменьшаться до 5% или менее, а пропорции гранулоцитарного, эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков восстанавливаются до нормальных показателей.

В отличие от острого, при хроническом лейкозе уровень бластных клеток обычно остается в пределах нормальных значений. Однако, наблюдается значительное увеличение числа клеток пораженного ростка на различных этапах зрелости, а также повышен индекс лейко-эритробластического соотношения. Эти особенности позволяют дифференцировать хронический лейкоз от острой формы заболевания. [9]

Дополнительные используемые лабораторные исследования:

• Антитела (IgG) к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 и 2 (Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома);
• Генетические исследования;
• Молекулярно-генетическое исследование клеток костного мозга. [10]
  

ГЛАВА 2. ПРОФИЛАКТИКА ЛЕЙКОЗОВ И ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКОЗОВ, ОСЛОЖНЕНИЯ

 

2.1 Факторы риска развития лейкозов

В большинстве случаев острого лейкоза невозможно установить причину заболевания. Тем не менее, есть несколько известных факторов риска развития лейкоза.

Генетические нарушения:

1. Синдром Дауна. У детей с синдромом Дауна наблюдается повышенный риск развития как острого лимфболастного лейкоза (ОЛЛ), так и острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). Вероятность развития лейкоза у ребенка с синдромом Дауна – от 1-1.5%, а по некоторым данным – достигает почти 3%. Наличие этого синдрома в 20-30 раз повышает риск развития ОЛЛ и в 100 раз – риск развития ОМЛ. 

Синдром Дауна также может сопровождаться транзиторным (т.е. «временным») лейкозом (его еще называют транзиторный аномальный миелопоэз). Это – подобное лейкозу состояние, которое развивается в первые месяцы жизни и часто проходит самостоятельно, без лечения. Транзиторный лейкоз проявляется только изменениями в общем анализе крови, свойственными лейкозу.

1. Синдром Ли-Фраумени. Это редкое наследственное заболевание, вызванное мутацией (изменением) определенного гена (TP53). У детей с такой мутацией повышен риск развития нескольких типов рака, включая острый лейкоз. 

Есть и другие генетические синдромы, которые могут повышать риск развития лейкоза у детей: 

• нейрофиброматоз 1 типа;
• анемия Фанкони (при ней чаще развивается ОМЛ, чем ОЛЛ);
• некоторые другие, более редкие синдромы. [11]

Иммунная система. Существует ряд заболеваний, которые вызывают нарушение работы иммунной системы. Помимо того, что ослабление иммунной защиты повышает риск развития серьезных инфекций, у детей с этими заболеваниями также повышен риск развития лейкоза. 

К таким заболеваниям относятся: 

• атаксия-телеангиоэктазия;
• синдром Вискота-Олдрича;
• синдром Швахмана-Даймонда;
• синдром Блума. [13]

Лейкоз у близких родственников. Наличие родного брата или сестры, болеющих лейкозом, немного увеличивает вероятность развития лейкоза, но общий риск все равно остается низким. Риск увеличивается, если лейкоз развился у однояйцевого близнеца – особенно, если болезнь началась в первый год его жизни (в таком случае у второго близнеца шанс заболеть составляет до 20%).

Развитие лейкоза у родителей во взрослом возрасте, скорее всего, не повышает риски заболевания  у их детей, за исключением семейных форм лейкоза, при которых лейкоз и/или заболевание, которое предрасполагает к развитию лейкоза, передается по наследству. Такие лейкозы были выделены в отдельную группу  и требуют более индивидуального подхода к диагностике и лечению таких лейкозов. 

Важно понимать, что хотя некоторые генетические факторы повышают риск развития лейкоза у детей, большинство лейкозов не связано с какими-либо известными генетическими причинами. [14]

 Факторы образа жизни. Курение, ожирение, употребление большого количества алкоголя, большое количество воздействия солнца являются важными факторами риска рака у взрослых, но не играют роли в большинстве случаев детских опухолей. 

По некоторым данным употребление большого количества алкоголя в течение беременности может повышать риск лейкоза у ребенка, но такая связь установлена не во всех исследованиях. 

Факторы окружающей среды. Это факторы, которые связаны с окружением человека. Самые частые из них – радиация и определенные химические вещества. Такие факторы могут повышать риск развития лейкоза (а также других опухолей).

1. Воздействие радиации.

Воздействие высокого уровня радиации является фактором риска лейкоза у детей.

Также риск болезни повышается, если воздействие радиации происходит в первые месяцы беременности, но точная степень риска остается неизвестной. 

Возможные риски от воздействия низких доз радиации (как при проведении рентгенографии или компьютерной томографии) во время беременности или в детстве точно неизвестны. Некоторые исследования установили небольшое увеличение риска, по данным других исследований – воздействие низких доз радиации не повышало риск возникновения лейкоза. Таким образом, повышение риска от малых доз радиации, скорей всего, не очень значительное. И все же для безопасности доктора рекомендуют беременным и детям не проходить данные исследования, если нет абсолютной необходимости.

1. Воздействие химиотерапии и некоторых химических веществ.

У детей (и взрослых), которым проводилось лечение рака определенными химиотерапевтическими препаратами, более высокий риск развития вторичных лейкозов в дальнейшем. К таким препаратам относятся циклофосфамид, доксорубицин, этопозид и тенипозид. Обычно лейкоз возникает в течение 5-10 лет после их применения. 

Воздействие бензола (растворитель, используемый в чистящих средствах или при производстве определенных лекарств, пластика и красителей) может повышать риск развития лейкоза у взрослых, но редко – у детей. Для того, чтобы бензол оказал влияние на клетки костного мозга, необходимо стойкое и длительное его воздействие на организм (например, длительная работа на производстве или нахождение детей на таком производстве и вблизи него).

Несколько исследований нашли возможную связь между развитием лейкоза у детей и воздействием пестицидов (во время беременности или в раннем детстве).

1. Подавление иммунной системы.

Дети, которые получают интенсивное лечение, направленное на подавление их иммунной системы (обычно это те пациенты, которым проведена трансплантация органа), имеют повышенный риск развития определенных видов рака, в том числе – неходжкинских лимфом и ОЛЛ. [15]

Недоказанные факторы риска.

Другие факторы, которые исследовались в поисках возможной связи с развитием лейкоза:

• воздействие электромагнитного поля (например, близкое проживание рядом с линиями электропередач);
• проживание рядом с атомными электростанциями;
• инфекции в раннем детстве (особенно, определенные вирусы);
• возраст матери на момент рождения;
• курение;
• воздействие на плод во время беременности гормонов (а именно – синтетических форм эстрогенов) или прием гормональных противозачаточных препаратов до и во время начала беременности;
• химическое загрязнение грунтовых вод.

До сих пор большинство исследований не нашли достоверную связь между воздействием этих факторов и развитием лейкоза, однако такие исследования продолжаются. [16]

 

2.2 Профилактика лейкозов

Под профилактикой злокачественных заболеваний подразумевается система комплексной профилактики, включающая первичную (доклиническую), вторичную (клиническую), а также третичную (противорецидивную) профилактику. 

1. Первичная профилактика лейкозов.

Первичная профилактика – это профилактика, осуществление которой происходит до развития болезни. Другими словами, первичная профилактика – это профилактика, нацеленная на предупреждение развития заболевания. Первичная профилактика при лейкозах включает в себя укрепление иммунитета. Это необходимо для снижения риска заражения инфекционными заболеваниями. В первичную профилактику можно включить правильное питание, здоровый образ жизни, закаливание и прочее. Помимо укрепления иммунитета, в первичную профилактику стоит отнести исключение контакта с канцерогенами, источниками ионизирующего излучения, а также потенциально опасными химическими веществами. 

Под первичной профилактикой понимается «система регламентированных государством социально-гигиенических мероприятий и усилий самого населения, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей и предшествующих им предопухолевых состояний путем устранения, ослабления или нейтрализации воздействия неблагоприятных факторов окружающей человека среды и образа жизни, а также путем повышения неспецифической резистентности организма. Система мероприятий должна охватывать всю жизнь человека, начиная с антенатального периода. Прежде всего, это полное устранение или минимизация контакта с канцерогенами».

Иными словами, мероприятия профилактики должны быть направлены как на нейтрализацию эффектов действия окружающей среды, так и на учет и коррекцию биологических особенностей самого организма. [17]

1. Вторичная профилактика лейкозов.

После появления лейкоза проводится вторичная профилактика. Её задача – предотвратить повторное развитие болезни, а также возможные негативные последствия. Вторичная профилактика реализуется посредством систематических профилактических осмотров.

Создание планов ранней диагностики и скрининга – важная задача онкологии, позволяющая значительно повысить эффективность терапии. Систематическое прохождение обследований, соответствующих возрасту или категории риска, способствует предотвращению развития злокачественного новообразования или обнаружению болезни на ранней стадии, что позволяет провести действенное органосохраняющее лечение.

1. Третичная профилактика лейкоза.

Третичная профилактика представляет собой систему наблюдения за пациентами, пережившими онкологические заболевания. Её ключевая цель – предотвращение возврата болезни (рецидивов) и распространения метастазов, поскольку риск повторного возникновения рака сохраняется даже после успешного лечения. Пациент, перенесший онкологическое заболевание, находится под постоянным наблюдением в специализированном медицинском учреждении, где регулярно проходит обследования, назначенные врачами.

Данный вид профилактики охватывает систематические консультации с онкологом и проведение требуемых диагностических процедур. Важную роль играет поддержание здорового образа жизни, включающее сбалансированное питание, соблюдение врачебных рекомендаций, внимательное отношение к своему состоянию и профилактику инфекций. В рамках третичной профилактики рекомендуется избегать контакта с веществами, способными вызывать рак или мутации.

Отдельным направлением профилактики у больных со злокачественными новообразованиями является профилактика осложнений химиотерапии, возникающих в связи с низкой селективностью действия большинства из применяемых для этих целей препаратов. Одним из наиболее частых осложнений химиотерапии является токсическое поражение печени. К сожалению, в онкологической практике лекарство, неблагоприятно влияющее на печень, не всегда возможно отменить или заменить другим, более безопасным без создания непосредственной или отсроченной угрозы для жизни пациента. Одним из выходов из этой сложной ситуации является профилактическое применение препаратов с гепатопротективными свойствами. [18]

2.3 Осложнения лейкозов

Самым тяжелым осложнением лейкоза является смерть пациента. Основные причины летальности связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев. 

Другие осложнения лейкоза:

• Инфекционные заболевания. Развиваются из-за недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета. Чаще всего имеют бактериальное происхождение, грибковые и вирусные инфекции встречаются реже. Могут возникнуть ангина, гингивит, стоматит, остеомиелиты челюстно-лицевой области, пневмония, бронхит, абсцессы, флегмоны, сепсис. 
• Кровотечения. Возникают из-за низкого уровня тромбоцитов. В некоторых случаях может произойти кровоизлияние в головной мозг или внутрибрюшное кровотечение.
• Анемия. Проявляется в виде бледности, одышки, учащённого сердцебиения, сонливости.
• Поражение различных органов и тканей. Лейкозные клетки могут проникать в разные органы и ткани, вызывая их поражение. Например, инфильтрация ЦНС может приводить к развитию таких серьёзных осложнений, как параличи. 
• Синдром лизиса опухоли. Развивается из-за быстрого разрушения большого количества лейкозных клеток как в начале заболевания, так и во время лечения. Это состояние может привести к гиперкалиемии, гиперфосфатемии (увеличению уровня калия и фосфата в крови), гипокальциемии (снижению уровня кальция в крови) и острой почечной недостаточности. 
• Истощение организма. Развивается как следствие недостаточного питания, дефицита энергии, необходимой для поддержания нормального функционирования внутренних органов и систем. [19]
  

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В завершение работы над курсовой работой необходимо подчеркнуть, что лейкоз представляет собой тяжелое злокачественное заболевание крови, поражающее значительную часть мирового населения. Существуют различные типы и подтипы этой болезни, что требует индивидуального подхода к лечению пациентов.

Как и при других онкологических заболеваниях, одной из главных проблем при остром лейкозе является поздняя диагностика. Игнорирование этой проблемы приводит к распространению заболевания на более поздних стадиях, что снижает вероятность достижения ремиссии.

Острые лейкозы характеризуются стремительным развитием и прогрессированием. В крови часто обнаруживается повышенное количество бластных клеток. Пациенты могут испытывать слабость, лихорадку, озноб, боли при глотании, в суставах, костях и мышцах, потерю веса, кровоточивость и симптомы интоксикации. Заболевание может возникнуть в любом возрасте.

Диагностика лейкоза включает в себя детальный анализ крови, костного мозга и лимфатических узлов. Одним из ключевых признаков острого лейкоза является обнаружение атипичных клеток в крови или костном мозге. Без лечения острый лейкоз приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев. Однако при своевременном и адекватном лечении удается остановить развитие болезни и продлить жизнь пациента на несколько лет.

Профилактика злокачественных заболеваний включает в себя комплекс мер, направленных на предупреждение возникновения болезни (первичная), раннее выявление и лечение (вторичная), а также предотвращение рецидивов и осложнений после лечения (третичная).

Все цели и задачи данной курсовой работы были достигнуты, актуальность темы была раскрыта в полном объеме.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Дарьяловой С.Л. Онкология / под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 – 560-567 c.
2. Сазыкина О.Ю., Лейкоз (лейкемия): виды, признаки, прогнозы, лечение, причины возникновения / под ред. О.Ю. Сазыкина. – Журнал о здоровье и лечении сердечно-сосудистой системы, 2019 – 89 с.
3. Гуляева И.Л., Веселкова М.С., Завьялова О.Р. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии лейкозов. Научное обозрение. Педагогические науки. – 2019 — №5 (часть 3) – с. 47-50.
4. Павлов, А. В. Основы клинической гематологии: учебное пособие / А. В. Павлов, В. В. Петров. – М.: СпецЛит, 2020. – 320 с.
5. Воробьев, А. И. Гематология и онкология: учебное пособие / А. И. Воробьев. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 320 с.
6. Федоров, А. А. Гематологические заболевания / А. А. Федоров. — СПб.: Питер, 2021. — 210 с.
7. Шевченко, В. Г. Лейкозы: современные подходы к лечению / В. Г. Шевченко. — М.: Медицинская книга, 2023. — 195 с.
8. Авдеева, А. В. Лейкозы: современные подходы к диагностике и лечению / А. В. Авдеева. — М.: Медицина, 2023. — 256 с.
9. Демидова, А. В. Диагностика гематологических заболеваний / А. В. Демидова. — М.: Медицинская книга, 2022. — 175 с. 
10. Зарицкий, А. Ю. Лейкозы и другие миелопролиферативные заболевания : диагностика и лечение / А. Ю. Зарицкий. – Санкт-Петербург : Эко-Вектор, 2019. – 208 с.
11. Иванов И. А. Диагностика и лечение лейкозов / И. А. Иванов. – М.: Медицина, 2020. – 320 с.
12. Григорьев И. В. Лейкозы: клинические аспекты / И. В. Григорьев, Н. А. Лебедев. – М.: Наука, 2021. – 300 с.
13. Романов Д. Ю. Лейкозы: современные методы диагностики / Д. Ю. Романов. – М.: РМЖ, 2023. – 310 с.
14. Васильева О. А. Профилактика и диагностика лейкозов / О. А. Васильева, И. Н. Ковалев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. – 275 с.
15. Соловьев Р. П. Лейкозы: диагностика и лечение / Р. П. Соловьев. – М.: Медицина, 2019. – 450 с.
16. Тихомиров С. П. Лейкозы: клинические и лабораторные аспекты / С. П. Тихомиров. – М.: Медицина, 2019. – 330 с.
17. Онкология: национальное руководство / Под ред. М. И. Давыдова, Н. П. Демидова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. – 1136 с.
18. Демидов В.Н. Профилактика онкогематологических заболеваний / В.Н. Демидов, Е.В. Портнягина. – М.: РИОР, 2020. – 350 с.
19. Лебедев С. С. Лейкозы и их осложнения: практическое руководство / Сухов С. С. – М.: РМЖ, 2019. – 240 с.